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Product Center當前位置:首頁(yè)產(chǎn)品中心心血管相關(guān)疾病研究心肌缺血研究心肌缺血再灌注損傷模型
公司投資建立的動(dòng)物實(shí)驗中心,建有清潔級、SPF級動(dòng)物實(shí)驗室,面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫藥企業(yè)提供專(zhuān)業(yè)定制化的動(dòng)物模型、藥物篩選、藥理藥效評價(jià)、安全性評價(jià)、病理分析及分子生物學(xué)檢測等服務(wù)。 申知心生物擁有專(zhuān)業(yè)的技術(shù)團隊,核心成員來(lái)自中科院、復旦、交大、同濟等國內重點(diǎn)高校及科研機構,并與心血管病研究所保持密切合作,能夠提供完善的實(shí)驗技術(shù)咨詢(xún)與服務(wù)。
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心肌缺血再灌注損傷與心肌細胞
研究背景
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction , AMI)在發(fā)病率、死亡率、醫療費用方面是一個(gè)日益嚴重的問(wèn)題。目前治療上的進(jìn)步,AMI死亡率已降低一半,但臨床之外的死亡率仍然較高。各種AMI動(dòng)物模型有助于我們對AMI的理解。
小鼠,兔子,狗,靈長(cháng)類(lèi)和其他動(dòng)物已用于AMI模型的制備,但在實(shí)驗室大鼠主要用于制備AMI模型,如SD大鼠、Wistar大鼠等。目前常用的方法是左冠狀動(dòng)脈結扎術(shù)(left coronary artery , LCA),一種是yongjiu性結扎LCA,另一種是LCA缺血后再灌注。LCA缺血后再灌注,短暫的阻塞通常是30min, 長(cháng)時(shí)間的阻塞是60-90min,造成更大面積的梗死,更高的死亡率。兩種模型方法在麻醉、手術(shù)過(guò)程、處理和組織學(xué)方面都需要類(lèi)似的技術(shù)。短暫的阻塞能檢查治療方法和結局;wanquan的阻塞,在AMI延遲發(fā)作時(shí),有助于我們了解心肌重構,心血管結局,這時(shí)心肌挽救的可能性是有限的。yongjiu結扎LCA術(shù)后的死亡率為10-50%,LCA缺血后再灌注損傷的死亡率要低得多。
yongjiu性結扎LCA 24h后的心肌病理變化包括水腫和稀疏的心肌細胞浸潤明顯,心肌纖維變的更薄,間隔更大。LCA缺血30min后再灌注24h的心肌病理變化包括出血區,主要的多形核細胞浸潤,較少水腫,心肌纖維變薄,細胞浸潤增多。AMI引起的生化變化有ROS和RNS參與再灌注心臟的缺血后功能障礙,MDA聚集等。
研究模型
我們掌握了大鼠和小鼠急性心肌梗死模型的制備方法,以SD大鼠為例:麻醉大鼠,連上huxi機,在第5肋間間隙,用一個(gè)蚊式zhixueqian打開(kāi)胸膜和心包,用夾子略微打開(kāi),縫合和結扎在距LCA起點(diǎn)約2-3 mm的位置。左心室前壁變得蒼白,結扎被認為是成功的。結扎后,立即手動(dòng)排空空氣,關(guān)閉肌肉和胸腔皮膚。
研究案例
目的:研究異槲皮素對急性心肌梗死大鼠心肌梗死的保護機制和作用
結論:異槲皮素通過(guò)抗炎和抗凋亡因子以及調節TLR4 - NF -κB信號通路來(lái)改善急性心肌梗死。
路線(xiàn):
1. 異槲皮素改善急性心肌梗死大鼠心肌梗死面積通過(guò)抑制炎癥、氧化應激和心臟細胞凋亡。
2. 異槲皮素增加急性心肌梗死大鼠內皮型一氧化氮合酶,降低誘導型一氧化氮合酶水平,抑制toll樣受體4核因子(TLR4 – NF)- κB信號通路。
核心文獻
1.Rat models of myocardial infarction. Thromb Haemost. 2006;96(5)
2.Isoquercetin ameliorates myocardial infarction through anti-inflammation and anti-apoptosis factor and regulating TLR4-NF-κB signal pathway. Mol Med Rep. 2018;17(5)